برداریم حتی قبل از اینکه درد را آگاهانه حس کنیم سلول های خاموش مانند مدارشکن عمل می کنند. آنها جریان علایم درد را تفسیر می کنند. اگر سلول های خاموش غالب شوند ما به استقبال درد می رویم.

باور و انتظار دو مؤلفه اصلی امیدند که پایه و اساس تأثیرات بیولوژیک دارو نماهایند. این دو با آزادسازی اندورفین و انکفالینمای مغز قادرند مانع درد شوند و در نتیجه مقلد اثرات مورفین اند. لغت دارونما (مثل آب مقطر، سرم قندی یا نمکی) واژه ای لاتین و معادل «من باید خوشحال باشم» است. امید مانند دارونما گرچه نافعال است اما دارای اثرات بیولوژیکی چشمگیری است. دارونما نشان می دهد که بین جسم و ذهن رابطه وجود دارد. به ویژه در مورد اینکه چگونه باور و انتظار روی درد و ناتوانی جسمی تأثیر می گذارد. باور، انتظار و تمایل مدارهای مغزی را فعال می کنند، و موجب آزاد شدن اندورفین و انکفالین و احتمالاً مانع کلوسیستوکنین می شوند. مواد شیمیایی دیگری هم در سیستم اعصاب خودمختار وجود دارد که می توانند مدارهای درد را تنظیم کنند. یکی از این مواد کلوسیستوکنین و دیگری ماده p است، cck به سهم خود با مسدود کردن اندورفین ها عمل می کند و در نتیجه درد را افزایش می دهد. برخی از محققان مدعی بودند که انتظار و باور نیز در آزاد شدن cck دخیل اند و در نتیجه اثرات ضد درد اندورفین و انکفالین را افزایش می دهند (گروپمن، ۲۰۰۵).

مکانیزم ارتباط جسم و ذهن را می توان این طور تشریح کرد که وقتی اندام های بدن بیمار می شوند بافت ها پلامیده شده و اندام های بدن ضعیف می شوند، بنابراین اعصاب متصل به این اندام های بیمار شده، علایمی مثل درد می فرستند که بالقوه احساسات ترس، دلهره و ناامیدی را در ما تشدید می کند. حرکات بهبودی در بافت ها به ایجاد احساس امید کمک می کنند و در این لحظه درمان های دارویی می توانند عمیق ترین تأثیر را روی روان ما بگذارند با هر قدم که به سمت بالا برمی دارد نقطه پایان را آسان تر می بیند و امید او بیشتر می شود.

از طرفی، وقتی به دلیل ضعف جسمی احساس درد می کنیم این درد، حس درماندگی و ناامیدی ما را تشدید و هر چه کمتر احساس امیدواری می کنیم اندورفین و انکفالین و کلوسیستوکنین بیشتری در بدن آزاد می شود. هر چه به علت این مواد نوروشیمیایی درد بیشتری احساس می کنیم کمتر می توانیم در آستانه احساس امید قرار بگیریم. کلید اصلی، شکستن این دور باطل است. این دور باطل را می توان با اولین جهش امید شکست. امید واکنش های زنجیره ای را به دنبال دارد. امید درد را تعدیل می کند و وقتی که ما درد کمتری (خواه جسمی یا روانی) حس کردیم احساس امید بیشتر می شود که به سهم خود باعث کاهش درد بیشتری شود. وقتی درد کنار می رود مانع اصلی برای حفظ درمان ناخوشایند اما ضروری برطرف می شود.

رابطه بین باور و دستگاه مرکزی (GNS)

دستگاه اعصاب خودمختار جزئی از مغز و طناب نخاعی است که فعالیت خودمختار فیزیولوژیابی تنفس، گردش خون، و هاضمه را تنظیم می کند. ما این سیستم ها را آگاهانه تنظیم نمی کنیم. آزمایش های با بهره گرفتن از دارونما حاکی است که باور و انتظار می توانند اثرات بالقوه ای روی دستگاه اعصاب خودکار (GNS) بگذارند و با آزمایش هایی که روی درد انجام گرفته است باور و انتظار در پاسخ به نشانه های محیطی موجب تغییراتی در مسیرهای مغز می شوند که برونداد (GNS) را تعدیل می کند. این اعصاب خودمختار مواد شیمیایی خانواده آدرنالین می کنند و جایگزین آلبوترول می شوند. آلبوترول ماهیچه های صاف را آرام می کند و منافذ برونشیتی را باز می کند برخی مطالعات حاکی از این است که بیمارانی که امیدوارند عملاً به دلیل ایمان مذهبی و اعتمادشان به متخصص، سلامتی خود را سریع تر باز یافته اند و با سرعت بیشتری بهبود یافته اند بنابراین، بین امیدواری و بهبودی همبستگی وجود دارد به آنکه گفته شود که امید علت بهبودی است. ضربان قلب، فشار خون، تنفس، و هضم غذا که در جرگه کارکردهای خودکارند، عواملی اند که در بیماری و پاسخ بیمار به درمان وجود دارند و ممکن است در زمینه ای خاص مانند بهبودی از حمله قلبی، حالت هیجانی بیمار سهم عمده ای داشته باشند. همان طور که بروس کوهن (۲۰۰۳) اشاره می کند، می توان ارتباط های معقولی را بین ذهن و جسم در نظر گرفت. چنین فرض می شود که مدارهای پاداش که کوهن برای اعتیاد به مواد بررسی کرده است، در اثر دارونما نقش دارند. برای نمونه، استوسل (۲۰۰۱) تصور می کند که بیماران دارای سطوح انگیزشی بالا و رفتار هدف جویانه انتظار خود را از منفعت به صورت شکلی از پاداش پردازش می کند. مدارهای پاداشی که در قطعات پیشانی مغز پیدا شده اند، سرشار از دوپایین هستند. احتمال دارد اما هنوز ثابت نشده است که این مدارهای پاداش مسئول آزاد شدن مواد شیمیایی در قطعات پیشانی باشند و در قسمت های عمیق تر مغز، گره های پایه ای که در بیماران دچار پارکینسون، موجود است. همین طور، مطالعات جدیدتر حاکی از آن است که مدارهای عصبی که دوپامین آزاد می کنند ممکن است با مسیرهایی مرتبط باشند که اندورمین ها و انکفالین ها را به نواحی دستگاه اعصاب مرکزی که مسئول ارسال علایم دردند، می فرستند با این حال، این مطلب که چگونه محیط های قبلی و فعلی ممکن است مدارهای را شکل دهند که هیجان های پیچیده (مثل باور و انتظار) را به مسیرهایی متصل می کنند که آزادکننده دوپایمن، اندورفین و انکفالین ها، یا واسطه های خودکارند هنوز ناشناخته است. اما این بیولوژی پویا تأکید می کند که ما اسیر نقشه ژنتیکی خود نیستیم و احتمالاً ژن هایی در احساس های بسیار پیچیده ای که به عنوان امید می شناسیم، سهیم اند اما مدارهای موجود در مغز که از این احساس ریشه می گیرد، ایستا و راکد نیست. بلکه وقایع موجود در زندگیمان آنها را تعدیل می کنند و هر حرفی که متخصصان، دوستان و اعضای خانواده می زنند روی این گره های سیناپسی تأثیر می گذارند. بنابراین نباید پیچیدگی عوامل دخیل در این فرایند بیولوژیکی را دست کم گرفت. با این حال به عقیده دکتر دیویدسون (۲۰۰۳) هیچ مرکز انحصاری یا هیچ انتقال دهنده عصبی امید در مغز وجود ندارد. هیچ ناحیه یا مولکول خاصی که در نوع خود واسط هیجان باشد نیز کشف نشده است. او و همکارانش با بهره گرفتن از اسکن های پیچیده مغزی برای نقشه برداری یا ترسیم مدارها و گره هایی که علایم عصبی را یکپارچه و پردازش می کنند، متوجه منطقه ای در قشر مخ نزدیک پرده های