۲-۱-۱-۳-۴-۶- تبیین‌های زیستی

داده‌ها در خصوص بررسی عصب تشریحی در اختلال اضطراب اجتماعی هیچ نابهنجاری در عوامل ساختاری یا جریان خونی منطقه ای در مغز این افراد به وسیله تصویربرداری با طنین مغناطیسی و اسپکتروسکوپی نشان نمی‌دهند (استین[۴] و همکاران، ۱۹۹۶). مطالعات متعددی بر روی انتقال دهنده‌های عصبی در این بیماران صورت گرفته است. بررسی سیستم سروتونین با داروهای فن‌فلورامین و سیستم دوپامینرژیک و لوودپا نشان داده که افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی مشابه افراد سالم است، اما اثر مهارکننده‌های مونوآمینواکسیداز (MAOI) در درمان اضطراب اضطراب اجتماعی موجب شده تا برخی از پژوهشگران به طرح فرضیه دخیل بودن فعالیت سیستم دوپامینرژیک در ایجاد اختلال بپردازند. مصرف آنتاگونیست‌های بتاآدرنرژیک مثل پراپرونولون در هراس کارآمدی به پیدایش نظریه آدرنرژیک منجر شده است. نظریه‌ای که بر بالا بودن سطح اپی‌نفرین در دستگاه عصبی مرکزی و پیرامونی افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی در مقایسه با گروه با گروه کنترل و یا به حساس بودن بودن این سیستم‌ها به سطح طبیعی تحریک آدرنرژیک تاکید دارند (هیمبرگ و همکاران، ۲۰۰۰). تحقیقاتی نیز به نقش وراثت در اضطراب اجتماعی اشاره کرده‌اند و سه برابر بودن این اختلال در بستگان درجه اول بیماران مبتلا به اضطراب اجتماعی در مقایسه با گروه کنترل بهنجار را دلیل این مدعا دانسته‌اند (لیهی و هول‌اند، ۲۰۰۰).

کندلر[۵] و نیل[۶]، کسلر و ایوز[۷](۱۹۹۲؛ به نقل از شرودر [۸]و گوردن[۹]، ترجمه فیروزبخت، ۱۳۸۹) به یک نرخ هماهنگ برای دوقلوهای یک تخمکی ۴/۲۴ درصد و برای دوقلوهای تخمکی ۳/۱۵ درصد دست یافتند که حاکی از دخالت تقریباً ۳۰ درصد عوامل وراثتی در رخ دادن اضطراب اجتماعی است.

۲-۱-۱-۳-۴-۷- مدل کیمبرل[۱۰] (۲۰۰۸)

مدل کیمبرل (۲۰۰۸) مبتنی بر نظریه حساسیت به تقویت[۱۱] (کر[۱۲]، ۲۰۰۴؛ مک ناتان[۱۳]، ۲۰۰۴؛ به نقل از محمدی، زرگر، امیدی و باقریان سرارودی، ۱۳۹۲) طراحی شده است. این نظریه مبتنی بر بیولوژی شخصیت است که سه زیر سیستم عمده در مغز را زیربنای تفاوت‌های فردی در افراد می‌داند. این سیستم‌های مغزی عبارت از سیستم جنگ- گریز- توقف[۱۴]، سیستم تماس رفتاری[۱۵] و سیستم بازداری رفتاری[۱۶] است. نظریه‌پردازان این حوزه ساختارهای مغزی متفاوتی را در هر یک از این سه سیستم دخیل می‌دانند و جایگاه‌های متفاوتی را در آسیب‌شناسی اختلال هیجانی در این سه سیستم فرض می‌کنند. مدل کیمبرل بر این فرض است که هم علل نزدیک[۱۷] و هم علل دور[۱۸] باعث اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می‌شود (کیمبرل، ۲۰۰۸). علل دور شامل عوامل تاریخی است که به حساسیت بالای FFFS و BIS منجر می‌شود (برای مثال، ژن‌ها و تجربیات گذشته)، در حالی‌که علل نزدیک عواملی هستند که به طور مستقیم منجر به اضطراب و اجتناب شناختی می‌شود (برای مثال موقعیت‌های فعلی، سطح فعلی حساسیت BIS و FFFS). مدل فعلی بر این فرض است که تمامی این عوامل به سبک متقابل و پیچیده‌ای به هم تعامل دارند و منجر به ایجاد و تداوم اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می‌شوند. کیمبرل عوامل ژنتیکی، سرشت، تجربه‌های اجتماعی حساسیت‌زا و خوی‌گیری زا، تجربه‌های استرس‌زا و حساسیت پایین BAS را جزء عوامل دور برای شکل‌گیری و تداوم این‌گونه از اختلال اضطراب اجتماعی معرفی می‌کند. علل نزدیکی که وی برای اجتناب و اضطراب اجتماعی معرفی می‌کند، عبارت از متغیرهای موقعیتی، تفاوت افراد در حساسیت FFFS و BIS و پردازش اطلاعات، استرسورها و عوامل نگهدارنده شامل پرداختن سوگیرانه اطلاعات، رفتارهای اجتنابی و عملکرد ضعیف در موقعیت‌های اجتماعی می‌باشد.

[۱]Boom

[۲]Fling

[۳]Campton

[۴]Stein

[۵]Kandler

[۶]Neale

[۷]Eaves

[۸]Schroeder

[۹]Gordon

[۱۰]Kimbrel