13و59و78). ضایعات به رنگهای مختلف سفید، صورتی ، زرد ، قهوه ای روشن یا قهوه ای تیره دیده می شوند(27) و در نقاطی از بدن بیشترند که غنی از غدد سباسه باشد(93). ضایعات به شکل لکه های سطحی نامنظم یا گرد، جدا از هم یا به هم پیوسته اند. اندازه ضایعات در ابتدا ریز و چندتایی هستند و به سرعت بزرگ می شوند(37) که شبیه نقشه جغرافیا دیده می شوند (24). ضایعات بیماری به صورت ماکول های هیپوپیگمانته[1] و هیپرپیگمانته2 می باشند.
رنگ ضایعات در افراد با پوست تیره (سیا پوستان) معمولاً روشن و در سفید پوستان زرد تا قهوه ای می باشد (تصویر شماره 1).
در اشکال مزمن بیماری نواحی هیپوپیگمنت (ضایعات جوان) و هیپرپیگمنت (ضایعات مسن) با هم دیده می شوند(2). محل ضایعات به طور شایع روی بالا تنه، سینه، پشت، شانه ها و زیر بغل است و به نواحی دیگر مثل گردن، صورت و بازوها پخش می­شود (27).
شروع پیتریازیس و رسیکالر آهسته و بدون علامت خاص است دوره کمون بیماری بین یک الی دو ماه است و در بعضی افراد، خارش مختصری نیز وجود دارد به خصوص زمانی که این افراد عرق می کنند(47). در نواحی گرم و نیمه گرم درگیری صورت شایع است ولی در آب و هوای معتدل شایع نیست. در یک بررسی درگیری نواحی غیر شایع مثل پلک چشم وپنیس گزارش شده است. گاهی نیز درگیری کشاله ران نیز گزارش شده که در این مورد تمایز آن ازاریتراسما خیلی مشکل است اما در موارد استثنا، عفونت همزمان پیتریازیس و رسیکالرواریتراسما در کشاله ران گزارش شده است (27). بیماری پیتریازیس ورسیکالر انتشار جهانی داشته ولی در مناطق گرمسیری ، مرطوب و معتدل به ویژه در فصول تابستان و پاییز شایعتر است. به طول کلی شیوع جهانی بیماری 8-2% و در نواحی سرد به کمتر از 1/1% است (2و28و48). تینه آورسیکالر در ایران در مناطق گرم و مرطوب جنوبی (بندرعباس، بوشهر، کازرون، آبادان و اهواز)، سواحل دریای مازندران (دشت گرگان، رامسر،بابل رشت) و نواحی جنوب دریاچه ارومیه شیوع فراوان داشته و در فلات مرکزی ، تهران، اصفهان و مشهد نیز دیده می شود (2و9). این بیماری در مکزیک، آمریکای جنوبی، هند، قسمتهایی از آفریقا،کوبا، فیجی و اطراف دریای مدیترانه موارد بالای 50% گزارش شده است. ظاهر میکروسکوپی ارگانیسم در مناطق گرم با مناطق معتدل متفاوت است. بیماری در هر دو نژاد سیاه و سفید دیده می شود و با اینکه تغییرات رنگ پوست در سیاهپوستان بیشتر است اما شیوع بیماری در هر دو نژاد یکسان است(53). انتقال بیماری در سفید پوستان شایعتر از سیاهپوستان است(4). بیماری در مردان بیشتر از زنان است که علت آن را بالا بودن میزان دهیدرو تستسترون در پوست پسران نوجوان می دانند که منجر به افزایش ترشح بیشتر سبوم در این سن می شود. محققین دیگر گزارش داده اند که شیوع بیماری در زنان بیشتر بوده و دلیل آن را به توجه زیادی که 

زنان به زیبای و بهداشت پوست دارند، نسبت داده اند(71). تینه آورسیکالر در سنین نوجوانی و میانسالی که غدد سباسه بیشترین فعالیت خود را دارند رایج است، با اینجال در افراد مسن و بچه ها نیز گزارش شده است(53). در بعضی از شرایط آب و هوایی (گرمسیری) فرم شدید بیماری در نوزادان ایجاد می شود که به نام پیتریازیس ورسیکالر آلبا ویا آکرومیا پارازیتیکا نامیده می شود (5). در آمریکا در سنین 24-15 سال رایج است. در حالی که در ایران در سنین 40-20 سال دیده می شود (71)
فاکتورهای مستعد کننده بیماری 
اگر چه گونه های مالاسزیا به عنوان فلور پوست مطرح شده اند ولی برخی فاکتورهای اندوژن و اگزوژن در تبدیل آنها به فرم بیماری زا دخالت دارند. رطوبت ، سوء تغذیه ، افزایش سطح کورتیزول پلاسما، چربی پوست، مصرف بی رویه آنتی بیوتیک ها و کورتیکوستروئیدها، حاملگی ، دیابت، علل ژنتیکی ، استرس، عفونت های مزمن، فقر بهداشتی ، پوشش های تنگ و نایلونی و تعریق فراوان از جمله این فاکتورها محسوب می گردند. (13و59) و با توجه به چربی دوست بودن عامل بیماری ، حدس می زنند که نرم کننده ها و روغن های مورد استفاده برای پوست در ایجاد بیماری دخالت داشته باشند (6).
بیماریزایی مالاسزیا
تغییرات رنگ پوست که مشخصه عفونت ورسیکالر می باشد به دنبال مهار تشکیل ملانین اتفاق می افتد. سوبسترایی چون آزولیک اسید که توسط مالاسزیا در اپیدرم تولید می شود سبب مهار این پروسه می گردد. مطالعات نشان می دهد که ملاسزیا فورفور هنگام رشد روی محیط کشت محتوی اولئیک اسید و یا واکسنیک اسید تولید دی کربوکسیلیک با C9-C11 می نماید. دی کربوکسلیک اسیدهای C8-C13 قادرند تیروزیناز آنزیم کلیدی در سنتز ملانین را مهار نمایند. این عمل سبب می شود که در محل ضایعه رنگیزه ساخته نشود و پوست آن ناحیه بی رنگ گردد. در ضایعات هیپرپیگمنت، مالاسزیا سبب افزایش میزان ملانوزوم های تولیدی توسط ملانوسیت در اپیدرم می گردد و این عمل سبب رنگ قهوه ای ضایعات می گردد (2و36). مطالعات در invitro نشان می دهد که آسپاراژین رشد مالاسزیا فور فور را تحریک می کند. در حالی که گلیسین تشکیل هیف را تحریک می کند . بعضی از مطالعات نشان می دهد که لنفوسیت هایTدر بیماریزایی بی تاثیر است (2).
گونه های مالاسزیا بر خلاف اکثر میکرو ارگانیسمهای بیماریزا ، سیستم ایمنی بیماران مبتلا به پیتریازیس ورسیکالر را مهار می کنند و در نتیجه در پوست این افراد التهاب ایجاد نمی شود . در گونه های مالاسزیایی که کپسول غنی از لیپید دارند. کراتینوسیت ها ، منونوکلئرهای خون محیطی را تحریک می کند تا با بهره گرفتن از مسیر وابسته به IL10 (افزایش IL10 )سایتوکین های پیش التهابی را که شاملα-IL-6 IL-1 TNF-باشند، کاهش دهد، در نتیجه التهاب ایجاد نمی شود. همچنین مالاسزیا ماده ای به نام پیتریارو بین تولید می کند که یک آلکالوئید ایندول قرمز رنگ است . این ماده در invitro انفجار تنفس نوتروفیل ها را مهار می کند و همچنین 5- لیپواکسیژناز را که یک ماده درگیر در تولید واسطه های التهابی است، مهار می کند. توانایی مالاسزیا در کاهش سیستم ایمنی به مالاسزیا این توانایی ر ا می دهد که روی پوست افراد سالم به عنوان فلورنرمال رشد کند (36).
جنس مالاسزیا