۱) اضطراب اجتماعی تعمیم یافته  [۱]؛

۲) اضطراب اجتماعی خاص [۲](هانگ[۳]، ۲۰۰۳؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰).

با مروری بر ادبیات اضطراب اجتماعی می‌توان به این نکته پی برد که در مقاطع تاریخی، اختلال اضطراب اجتماعی با نام‌های متفاوتی مانند هراس اجتماعی، اختلال اضطراب اجتماعی و اضطراب اجتماعی مشخص شده است. این تفاوت در نامگذاری بیشتر به دلایل تاریخی برمی‌گردد تا دلایل کیفی (بارلو[۴] و لیبوویتز[۵]، ۲۰۰۵؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰). برخی از مولفین اختلال اضطراب اجتماعی را عنوان مناسب‌تری برای این اختلال دانسته‌اند، زیرا مشکلاتی که همراه این اختلال است بسیار فراگیرتر از هراس بوده و بر حوزه‌های بهنجار زندگی بسیار تاثیرگذار است (دیویدیسون[۶]، ۲۰۰۷؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰). هر چند در حال حاضر هراس اجتماعی و اختلال اضطراب اجتماعی در DSM- IV به یک معنا و مفهوم به کار می‌روند (بارلو و لایبنیتز، ۲۰۰۵؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰). بر طبق این دسته بندی اضطراب اجتماعی را به ۳ نوع تقسیم می‌شود:

تیپ عملکردی که طی آن فرد نمی‌تواند اعمال خاصی مانند سخنرانی، خواندن یا نوشتن را در انظار عمومی انجام دهد (اعمالی که به هنگام تنهایی به راحتی از پس آن بر می‌آید).

تیپ محدود که طی آن اضطراب فقط در موقعیت‌های خاص اجتماعی ایجاد می‌شود، نظیر صحبت کردن با رییس.

تیپ فراگیر که طی آن اغلب موقعیت‌های اجتماعی، اضطراب یا وحشت‌زدگی را برای فرد ایجاد می‌کند (روزنهان[۷] و سلیگمن[۸]، ترجمه سیدمحمدی، ۱۳۷۹). حال آنکه در بعضی از منابع اضطراب اجتماعی را فقط در دو نوع فراگیر و غیر فراگیر تقسیم‌بندی می‌کنند؛ که اضطراب صحبت کردن در جمع را جز نوع غیرفراگیر می‌دانند اضطراب اجتماعی دربرگیرنده اختلال اجتنابی دوره کودکی نیز هست (دادستان، ۱۳۸۵). به اعتقاد دیکسون[۹] و مک لئود[۱۰] (۲۰۰۴، به نقل از البرزی، ۱۳۹۰) اضطراب اجتماعی به طور برجسته با ترس شدید از شرمنده شدن یا بی‌عرضه به نظر رسیدن همراه است و به دنبال آن اجتناب از موقعیت‌های تعامل اجتماعی ایجاد می‌شود (راسل[۱۱] و شو[۱۲]،۲۰۰۶؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰).

۲-۱-۱-۱-شیوع اختلال اضطراب اجتماعی

اختلال اضطراب اجتماعی رایج‌ترین اختلال اضطرابی (کاشدان[۱۳]، ۲۰۰۱؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰) و سومین اختلال شایع روان‌پزشکی درمیان بزرگسالان است (ویل[۱۴]، ۲۰۰۳، کسلر[۱۵]، چیو[۱۶]، دملر[۱۷] و والترز[۱۸]، ۲۰۰۵). اطلاعات ناهماهنگی در مورد فراوانی اضطراب اجتماعی وجود دارد (۱۶- ۲ درصد) (مارتین[۱۹]، ۲۰۰۳؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰). پژوهش‌های غربی تخمین می‌زنند که حدود ۴۰ میلیون نفر مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی هستند؛ اما تنها ۵ میلیون نفر مبتلا به این اختلال تشخیص داده می‌شوند (انستیتو ملی سلامت روان، ۲۰۱۲؛ به نقل از خلیلی طرقبه، ۱۳۹۱). میزان شیوع ۱۲ ماهه این اختلال، ۸/۶ درصد و شیوع آن در طول عمر حداقل دو برابر گزارش شده است (کسلر، چیو، دملر و والترز، ۲۰۰۵).

در ایران بر اساس مطالعه‌ای که سردارآبادی (۱۳۸۵) به منظور بررسی میزان شیوع اختلال اضطراب اجتماعی در دانشجویان دانشکده روانشناسی دانشگاه فردوسی مشهد انجام داده است، ۷/۶ درصد افراد را دارای اضطراب اجتماعی خیلی زیاد، ۷/۱۱ درصد را دارای اضطراب اجتماعی زیاد، ۹/۱ درصد را دارای اضطراب اجتماعی خفیف و ۸/۸ درصد را بدون اضطراب اجتماعی ارزیابی کرده است. همچنین در یک مطالعه مقطعی– توصیفی، ۲۹۴۴ دانش‌آموز در شهر کرمان توسط ملاک‌های تشخیصی DSM-IV مورد سنجش قرار گرفتند. ۶/۱۴ درصد از دانش‌آموزان مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی بودند. نسبت زن به مرد ۸/۱ بود و بین سابقه خجالتی بودن در کودکی و سابقه تنبیه بدنی نیز رابطه معنادار وجود داشت. به‌طور کلی در پژوهش طالع‌پسند و نوکانی (۲۰۱۰) میزان شیوع اختلال اضطراب اجتماعی در ایران را ۱/۱۰ درصد گزارش کرده‌اند که این آمار بالاتر از تحقیقات مشابه در غرب است (غفاری نژاد، ۱۳۸۷).

۲-۱-۱-۲-تفاوت‌های جنسیتی در اضطراب اجتماعی

در مطالعات همه‌گیرشناسی زن‌ها ۴/۱ بار بیشتر از مردها به اختلال اضطراب اجتماعی مبتلا می‌شوند (ایتون[۲۰]، ویچن[۲۱] و مگی[۲۲]، ۱۹۹۶؛ به نقل از انگ[۲۳] و هیمبرگ، ۲۰۰۷) اما در نمونه‌های بالینی عکس این موضوع صادق است. دلایل این تفاوت معلوم نیست (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳) اما ممکن است بدین دلیل باشد که نقش‌های مردانه سنتی به جرات بیشتری در طول زندگی نیاز دارند؛ بنابراین علائم اختلال اضطراب اجتماعی احتمالاً برای مردان نگران‌کننده‌تر است (چپمن[۲۴]، ۱۹۹۵؛ به نقل از لیهی و هالند، ۲۰۰۰؛ ترجمه دهقانی، ۱۳۸۵).

[۱]Generalized social anxiety (GSA)

[۲]Specific social anxiety (NGSA)

[۳]Hung

[۴]Barlow

[۵]Liebowitz

[۶]Davidson

[۷]Rosenhan

۲-۱-۱-۳-۲- تبیین‌های انسانی نگر و هستی نگر

نظریه پردازان انسانی‌نگر و هستی‌نگر بر این باورند که هراس و اختلال‌های تعمیم یافته مانند هر اختلال روانی دیگر، هنگامی بروز می‌کند که افراد خود را صادقانه مورد پذیرش قرار نمی‌دهند و در عوض به افکار و تغییر افکار، هیجان‌ها و رفتار خود می‌پردازند. این موضع گیری‌های دفاعی، در نهایت خاصیت ترس‌آور پیدا می‌کند و در مرحله بعد پاسخ‌های گریز یا اجتنابی فرد که برای تقلیل اضطراب لازم است، منجر به تشکیل علایم بیماری می‌شود.

۲-۱-۱-۳-۳- تبیین‌های رفتاری

از دیدگاه رویکرد رفتاری یکی از راه‌های اکتساب واکنش‌های هراس بر اساس الگوبرداری یعنی از راه مشاهده و تقلید است. مشاهده ترس دیگران از پاره‌ای اشیا یا رویدادها می‌تواند ترس‌هایی را در برابر همان اشیا و رویدادها در مشاهده‌کننده ایجاد کند (دادستان، ۱۳۸۵). آن‌ها که واجد اختلال‌های هراسی هستند ترس یا اجتناب از تعداد محدودی از موقعیت‌ها یا اشیا را آموخته‌اند؛ در حالی‌که طیف این‌گونه ترس‌ها در مبتلایان به اضطراب تعمیم یافته بسیار گسترده است. اساسی‌ترین شیوه‌های معمول اکتساب واکنش‌های ترس نسبت به اشیا یا موقعیت‌هایی که به خودی خود خطرناک نیستند عبارت‌اند از: الف) شرطی شدن کلاسیک، ب) الگوبرداری، ج) یادگیری اجتنابی (دادستان، ۱۳۸۵).

۲-۱-۱-۳-۴- تبیین‌های شناختی

اغلب نظریه پردازان شناختی بر این نکته تاکید دارند که اختلال‌های اضطرابی از باورهای نامناسب ناشی می‌شوند. در آغاز دهه ۱۹۶۰، بک و الیس[۱] با گسترش نظریه‌های شناختی به قلمرو روانشناسی مرضی، فرایندهای شناختی را به منزله محور اصلی رفتار، فکر و هیجان تلقی کردند (دادستان، ۱۳۸۵). بیشتر شواهد شناختی مربوط به پردازش سوگیرانه اطلاعات به ویژه سوگیری‌های توجه، تفسیر و قضاوت می‌باشد. تا آنجا که مدل‌های شناختی تبیین‌کننده اختلال اضطراب اجتماعی (نظیر نظریه بک، امری و گرینبرگ، ۱۹۸۵؛ کلارک و ولز، ۱۹۹۵؛ راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷؛ به نقل از راپی و اسپنس، ۲۰۰۴)، همگی به نقش یک عامل مهم در ایجاد و حفظ اختلال اضطراب اجتماعی اشاره کرده‌اند و آن پردازش سوگیرانه اطلاعات است. به منظور احاطه بیشتر بر سبب‌شناسی شناختی اختلال اضطراب اجتماعی مدل‌های شناختی ارائه شدند.

۲-۱-۱-۳-۴-۱- الگوی طرحواره‌ای بک

بر طبق الگوی بک (۱۹۷۶؛ بک، امری و گرینبرگ، ۱۹۸۵) چندین سطح پردازش شناختی شناختی وجود دارد که بر هیجان‌های فرد تاثیر می‌گذارد. سطحی‌ترین لایه شناخت، افکار منفی خودآیند است که به صورت خودبه‌خودی به ذهن می‌آیند و نشان‌دهندهٔ تفسیر فرد از رویدادها هستند. این افکار مبتنی بر مثلث شناختی هستند که شامل دیدگاه منفی نسبت به خود (من شکست‌خورده هستم)؛ دنیا (دنیا مکان خطرناکی است)؛ و آینده (من هرگز نخواهم توانست زیر بار حقیقت که او مرا ترک کرده است، کمر راست کنم) می‌شود. افکار خودآیند را می‌توان بر اساس سوگیری‌ها یا تحریف‌های ویژه طبقه‌بندی کرد. به عنوان مثال استنباط دلبخواهی (رسیدن به نتیجه خاص در غیاب شواهد کافی)، شخصی‌سازی (گرایش به نسبت دادن رویدادهای بیرونی به خود)، تفکر همه یه هیچ (گرایش به دیدن رویدادها به صورت سیاه یا سفید و خوب یا بد)، بزرگ‌نمایی و کوچک‌نمایی (اغراق یا تغریق در ارزش یک رویداد) و تعمیم بیش از حد (استنباط الگوهای کلی بر مبنای یک حادثه) (بک، شاو[۲]، راش[۳] و امری، ۱۹۷۹). این تحریف‌ها یا خطاهای شناختی، تفسیرهای نادرستی از رویدادها هستند که به عنوان پردازش اطلاعات به صورت غلط (یا به طرزی سودار) شناخته می‌شوند و آسیب‌پذیری نسبت به آن را می‌توان به رویدادهای منفی زندگی مانند فقدان یا تهدید نسبت داد. زیر بنای مثلث شناختی، دسته‌ای از این باورها و فرض‌های ناکارآمد قرار دارند که دومین لایه شناخت را تشکیل می‌دهند (بک، ۲۰۰۵). آن‌ها باورهای مشروط یا قواعد محکمی برای زندگی هستند که به‌طور معمول به عنوان باورهای “اگر –پس[۴]” شناخته می‌شوند به عنوان مثال اگر آن‌ها ببینند که من اضطراب دارم، (پس) فکر خواهند کرد که من شخص ضعیفی هستم. زیر بنای این فرض‌های تحریف شده، باورهای ناکارآمدی هستند که در ساختارها یا طرحواره‌های شناختی نسبتاً پایدار جای می‌گیرند. این فرض‌های زیربنایی با طرحواره‌ها یا باورهای هسته‌ای در عمیق‌ترین سطح از پردازش اطلاعات ارتباط دارند. بر طبق تعریف بک، طرحواره‌ها، ساختارهای نسبتاً پایدار درونی از ویژگی‌های ذخیره شده کلی یا قالبی یک محرک یا تجربه هستند که به منظور سازمان‌دهی اطلاعات جدید به شیوه‌ای معنادار مورد استفاده قرار گرفته و از این رهگذر تعیین می‌کنند که چگونه پدیده‌ها ادراک شده و مجسم می‌شوند (بک، ۱۹۹۶). زمانی‌که این طرحواره‌ها توسط رویدادهای بیرونی، داروها و یه عوامل درون‌ریز فعال می‌شوند، گرایش دارد تا پردازش اطلاعات را دچار سوگیری کرده و محتوای شناختی اختلال خاصی را ایجاد کنند (بک، ۲۰۰۵)؛ بنابراین، اختلالات روانی با طرحواره‌های ناسازگاری مشخص می‌شوند که از تجربه‌های اولیه زندگی مانند فقدان، محرومیت، سوءاستفاده و سایر رویدادهای تروماتیک ناشی شده‌اند. الگوی شبکه‌ای باور و الگوی طرحواره‌ای بک به جهت پیش‌بینی و توضیح فرآیندهای شناختی که در ارتباط با هیجان ناکارآمدی مانند افسردگی و اضطراب رخ می‌دهند، پدید آمدند در حالی‌که این دو الگو از نظر مفهومی کاملاً متفاوت به نظر می‌رسند، پیش‌بینی‌های مشابهی درباره رابطه بین فرایندهای شناختی و هیجانی دارند. هر دو الگو پیش‌بینی می‌کنند که وقتی یک تحریک هیجانی وجود داشته باشد، سیستمی مثل طرحواره (که شامل شناخت‌های به هم مرتبط است) در الگوی بک و مجموعه‌ای از گره‌ها یا ساختارهای مبهم مرتبط در الگوی باور فعال می‌شوند که منابع توجه و پردازش هیجانی مربوط به یک هیجان خاص را افزایش می‌دهند، الگوی شبکه‌ای باور و الگوی طرحواره‌ای بک سوگیری‌های همخوان با خلق در توجه، تفسیر و حافظه را در ارتباط با هرگونه از حالات برپایی هیجانی پیش‌بینی می‌کنند؛ بنابراین هر دو الگو پیشنهاد می‌کنند که دامنهٔ گسترده‌ای از سوگیری‌های شناختی در اختلالات اضطرابی باید وجود داشته باشد.

۲-۱-۱-۳-۴-۲- مدل کلارک و ولز (۱۹۹۵)

این مدل به طور اساسی سبب شناسی اختلال اضطراب را تبیین نمی‌کند بلکه اغلب تبیینی را برای تداوم اجتناب اجتماعی و ناراحتی ناشی از آن فراهم می‌سازد. بر اساس مدل شناختی کلارک و ولز افراد به سه دسته باور معتقدند (کلارک و ولز، ۱۹۹۵): ۱) قرار دادن استانداردهای بسیار افراطی برای خود (ضمن سخنرانی نباید یک کلمه هم اشتباه کنم). ۲) باورهای مشروط درباره خود (اگر هنگام سخنرانی مکث کنم، دیگران فکر می‌کنند که من احمق هستم). ۳) باورهای نامشروط درباره خود (من عجیب و غریب و شکست‌خورده هستم). داشتن چنین باورهایی باعث می‌شود تا افراد، جهان اجتماعی را خطرناک درک کنند و به طور طبیعی علائم شناختی، فیزیولوژیکی و رفتاری اضطراب را تجربه کنند. داشتن این برنامه اضطراب[۵] تمرکز و توجه فرد را تغییر می‌دهد و فرد مضطرب اجتماعی خود را به عنوان شی اجتماعی[۶] پردازش می‌کند. آن‌ها به جای تمرکز بر موقعیت اجتماعی به احساس خود و نحوه برخورد با دیگران توجه می‌کنند. این تغییر توجه منجر به تبعات منفی می‌شود. تجربه علائم فیزیولوژیکی و شناخت‌های منفی درباره خود، جهان اجتماعی را تهدیدکننده‌تر می‌نمایاند. توجه مفرط به علائم جسمانی، شدت آن علائم را بیشتر می‌کند. توجه افراطی بر خود باعث می‌شود تا به اطلاعات مهم در اطراف کمتر توجه شود، از این رو آن‌ها افرادی با مهارت‌های اجتماعی ضعیف به نظر برسند. کلارک و ولز (۱۹۹۵) معتقدند که چندین عامل باعث می‌شود تا افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی نتوانند باورهای خود را به بوته آزمایش بگذارند: عامل اصلی توجه متمرکز بر خود و تمایل به دیدن خود به عنوان شی اجتماعی است. عامل دوم رفتارهای ایمنی‌بخش[۷] است. گرچه اضطراب اجتماعی با اجتناب از موقعیت‌های اجتماعی و عملکردی همراه است، تعداد کمی از این افراد از لحاظ اجتماعی کامل منزوی هستند. آن‌ها با انتخاب و بر اساس ضرورت وارد موقعیت‌های اجتماعی می‌شوند، اما از استراتژی‌ها یا رفتارهای ایمنی‌بخش استفاده می‌کنند که اغلب اثرات متناقض دارد و به طور عملی باعث می‌شود تا احتمال وقوع پیامد منفی رفتار بیشتر شود. عامل مهم دیگر که نه در جریان موقعیت‌های اجتماعی بلکه در پیش‌بینی این موقعیت‌ها و حتی پس از وقوع آن‌ها رخ می‌دهد؛ اینست که این افراد قبل از ورود به موقعیت‌ها، اضطراب انتظاری[۸] شدیدی را تجربه می‌کنند. آن‌ها میزان وقوع پیامدهای منفی را بیش از حد تلقی می‌کنند، از این رو میزان توجه متمرکز بر خود و رفتارهای ایمنی‌بخش افزایش می‌یابد. همچنین آن‌ها دنبال داده‌های تایید کننده برای پیامدهای منفی هستند و توجه انتخابی بر این داده‌ها دارند. افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی هنگام ترک موقعیت‌های اجتماعی درگیر ریشه‌یابی یا کالبدشکافی رفتار اجتماعی می‌شوند. آن‌ها در ذهن خود به آن‌چه گفته و انجام داده‌اند، گاهی تا ساعت‌ها فکر می‌کنند. شکست‌های اجتماعی به سرعت کدگذاری می‌شوند و در موقعیت‌های بعدی به صورت سوگیرانه فعال می‌شوند.

۲-۱-۱-۳-۴-۳- مدل راپی و هیمبرگ (۱۹۹۵)

مدل شناختی رفتاری اختلال اضطراب اجتماعی که توسط راپی و همیبرگ ارائه شده است، فرایندهای شناختی سوگیرانه را در تداوم این اختلال مهم فرض می‌کند. این مدل بر این فرض است که پیش‌بینی موقعیت یا خود موقعیت مفروضه‌هایی را در ذهن افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی فعال می‌کند. این افراد باور دارند که در موقعیت‌های اجتماعی به طور غیر موجه عمل خواهند کرد. به طوری‌که به پیامدهای اجتماعی نامطلوبی منجر می‌شود. آن‌ها آن‌چه را که انتظار رخ دادن آن را دارند، در ذهن خود مرور می‌کنند، حوادث منفی گذشته را به خاطر می‌آوردند و خودشان را در موقعیت‌های قبلی تصور می‌کنند و انتظار عملکرد ضعیف را از خودشان دارند. آن‌ها تلاش می‌کنند تا این خطرات را با برگرداندن توجه به سمت خودشان و به سمت اطلاعات تهدیدآمیز دریافت شده از محیط مدیریت کنند. در موقعیت‌های اجتماعی نیز استانداردهایی را برای خود قرار می‌دهند، چون بر این باورند که اطرافیان آن‌ها را مورد ارزیابی قرار می‌دهند و ادراک خود را از عملکرد خودشان بر خلاف استانداردهای مدون خود ارزیابی می‌کنند. زمانی‌که آن‌ها فکر می‌کنند به آن حد مطلوب نرسیده‌اند، احتمال ارزیابی منفی افزایش می‌یابد و اضطراب آن‌ها زیاد می‌شود. برانگیختگی جسمانی منجر به علائم عینی از قبیل سرخ شدن، تنش عضلانی و لرزش می‌گردد. آن‌ها این علائم را بیش برآورد کرده‌اند و معتقدند که دیگران به صورت منفی به این علائم واکنش نشان می‌دهند. تمرکز بر روی علائم فیزیولوژیک و اعتقاد به پیامدهای منفی منجر به افت عملکرد اجتماعی می‌شود. بعد از واقعه نیز آن‌ها تفسیرهای منفی از موقعیت می‌کنند، تفسیرهایی که تصویر خود منفی و انتظارات ضعیف از عملکردشان را در آینده تقویت می‌کند (راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۵). مدل راپی و هیمبرگ بر این فرض استوار است که افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی اهمیت بسیار بالایی بر تاثیر دیگران قایلند، از این رو چنین دیدگاهی باعث می‌شود تا آن‌ها دیگران را بیش ازحد نقاد در نظر بگیرند. وقتی این افراد موقیعت‌های اجتماعی را پیش‌بینی می‌کنند یا وقتی در چنین موقعیت‌هایی قرار می‌گیرند تصویر ذهنی از این می‌سازند که توسط دیگران مورد نظاره قرار گرفته‌اند. تمامی این عوامل روی هم رفته منجر به تشدید اضطراب اجتماعی می‌گردد و متعاقباً باعث افت کارکرد فرد در موقعیت‌های اجتماعی و عملکردی می‌شود (راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۵).

۲-۱-۱-۳-۴-۴- مدل هافمن و بارلو (۲۰۰۲)

طبق این مدل، انسان‌ها از لحاظ تکاملی به خشم و انتقاد و سایر شاخص‌های طرد اجتماعی حساس هستند (هافمن و بارلو، ۲۰۰۲). از

۲-۱-۱-۳-۴-۶- تبیین‌های زیستی

داده‌ها در خصوص بررسی عصب تشریحی در اختلال اضطراب اجتماعی هیچ نابهنجاری در عوامل ساختاری یا جریان خونی منطقه ای در مغز این افراد به وسیله تصویربرداری با طنین مغناطیسی و اسپکتروسکوپی نشان نمی‌دهند (استین[۴] و همکاران، ۱۹۹۶). مطالعات متعددی بر روی انتقال دهنده‌های عصبی در این بیماران صورت گرفته است. بررسی سیستم سروتونین با داروهای فن‌فلورامین و سیستم دوپامینرژیک و لوودپا نشان داده که افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی مشابه افراد سالم است، اما اثر مهارکننده‌های مونوآمینواکسیداز (MAOI) در درمان اضطراب اضطراب اجتماعی موجب شده تا برخی از پژوهشگران به طرح فرضیه دخیل بودن فعالیت سیستم دوپامینرژیک در ایجاد اختلال بپردازند. مصرف آنتاگونیست‌های بتاآدرنرژیک مثل پراپرونولون در هراس کارآمدی به پیدایش نظریه آدرنرژیک منجر شده است. نظریه‌ای که بر بالا بودن سطح اپی‌نفرین در دستگاه عصبی مرکزی و پیرامونی افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی در مقایسه با گروه با گروه کنترل و یا به حساس بودن بودن این سیستم‌ها به سطح طبیعی تحریک آدرنرژیک تاکید دارند (هیمبرگ و همکاران، ۲۰۰۰). تحقیقاتی نیز به نقش وراثت در اضطراب اجتماعی اشاره کرده‌اند و سه برابر بودن این اختلال در بستگان درجه اول بیماران مبتلا به اضطراب اجتماعی در مقایسه با گروه کنترل بهنجار را دلیل این مدعا دانسته‌اند (لیهی و هول‌اند، ۲۰۰۰).

کندلر[۵] و نیل[۶]، کسلر و ایوز[۷](۱۹۹۲؛ به نقل از شرودر [۸]و گوردن[۹]، ترجمه فیروزبخت، ۱۳۸۹) به یک نرخ هماهنگ برای دوقلوهای یک تخمکی ۴/۲۴ درصد و برای دوقلوهای تخمکی ۳/۱۵ درصد دست یافتند که حاکی از دخالت تقریباً ۳۰ درصد عوامل وراثتی در رخ دادن اضطراب اجتماعی است.

۲-۱-۱-۳-۴-۷- مدل کیمبرل[۱۰] (۲۰۰۸)

مدل کیمبرل (۲۰۰۸) مبتنی بر نظریه حساسیت به تقویت[۱۱] (کر[۱۲]، ۲۰۰۴؛ مک ناتان[۱۳]، ۲۰۰۴؛ به نقل از محمدی، زرگر، امیدی و باقریان سرارودی، ۱۳۹۲) طراحی شده است. این نظریه مبتنی بر بیولوژی شخصیت است که سه زیر سیستم عمده در مغز را زیربنای تفاوت‌های فردی در افراد می‌داند. این سیستم‌های مغزی عبارت از سیستم جنگ- گریز- توقف[۱۴]، سیستم تماس رفتاری[۱۵] و سیستم بازداری رفتاری[۱۶] است. نظریه‌پردازان این حوزه ساختارهای مغزی متفاوتی را در هر یک از این سه سیستم دخیل می‌دانند و جایگاه‌های متفاوتی را در آسیب‌شناسی اختلال هیجانی در این سه سیستم فرض می‌کنند. مدل کیمبرل بر این فرض است که هم علل نزدیک[۱۷] و هم علل دور[۱۸] باعث اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می‌شود (کیمبرل، ۲۰۰۸). علل دور شامل عوامل تاریخی است که به حساسیت بالای FFFS و BIS منجر می‌شود (برای مثال، ژن‌ها و تجربیات گذشته)، در حالی‌که علل نزدیک عواملی هستند که به طور مستقیم منجر به اضطراب و اجتناب شناختی می‌شود (برای مثال موقعیت‌های فعلی، سطح فعلی حساسیت BIS و FFFS). مدل فعلی بر این فرض است که تمامی این عوامل به سبک متقابل و پیچیده‌ای به هم تعامل دارند و منجر به ایجاد و تداوم اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می‌شوند. کیمبرل عوامل ژنتیکی، سرشت، تجربه‌های اجتماعی حساسیت‌زا و خوی‌گیری زا، تجربه‌های استرس‌زا و حساسیت پایین BAS را جزء عوامل دور برای شکل‌گیری و تداوم این‌گونه از اختلال اضطراب اجتماعی معرفی می‌کند. علل نزدیکی که وی برای اجتناب و اضطراب اجتماعی معرفی می‌کند، عبارت از متغیرهای موقعیتی، تفاوت افراد در حساسیت FFFS و BIS و پردازش اطلاعات، استرسورها و عوامل نگهدارنده شامل پرداختن سوگیرانه اطلاعات، رفتارهای اجتنابی و عملکرد ضعیف در موقعیت‌های اجتماعی می‌باشد.

[۱]Boom

[۲]Fling

[۳]Campton

[۴]Stein

[۵]Kandler

[۶]Neale

[۷]Eaves

[۸]Schroeder

[۹]Gordon

[۱۰]Kimbrel

۲-۱-۱-۳-۴-۹- مدل راپی و اسپنس (۲۰۰۴)

این مدل، مدلی جامع بر اساس رویکرد ابعادی به اختلال اضطراب اجتماعی است. این مدل فرض می‌کند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی اختصاصی و مشترک به صورت هیجان‌مداری عمومی (عاطفه منفی یا نوروتیسم) ابراز می‌شوند. در این مدل، اضطراب اجتماعی در یک پیوستار بررسی می‌شود. اختلال اضطراب اجتماعی در انتهای پیوستار قرار می‌گیرد. از موضع راپی و اسپنس عوامل ژنتیکی در سبب‌شناسی این اختلال مهم هستند. اگرچه عوامل ژنتیکی به صورت کلی در دیگر اختلالات هیجانی نیز نقش دارند، ولی این احتمال وجود دارد که سهمی از واریانس به مسائل اجتماعی و محیطی مربوط باشد. علاوه بر این، عاطفه منفی پایین (برون‌گرایی و جامعه‌پذیری پایین) به عنوان ویژگی اختلال اضطراب اجتماعی می‌باشد و آن را از سایر اختلالات اضطرابی جدا می‌کند. راپی و اسپنس معتقدند که برای اغلب افراد دو یا بیشتر، از عوامل ژنتیکی به صورت مشترک در سوق دادن فرد به سمت اضطراب اجتماعی نقش دارند (راپی و اسپنس، ۲۰۰۴). این عوامل به صورت تنظیم‌گر[۲] عمل می‌کند. تنظیم‌کننده به درجه‌ای از اضطراب اجتماعی در فرد اشاره دارد که تا حدودی ثابت و پایدار است. عوامل بسیاری به ویژه، عوامل محیطی باعث نوسان در فرد در طول پیوستار می‌شود؛ اما هر حرکت در این پیوستار به آسانی رخ نمی‌دهد. این اندازه از ثبات به این معنا نیست که تنظیم‌گر ثابت و غیرقابل تغییر است. قدرت عوامل محیطی که گاهی خود را در تغییرات پایدار در نوع بروز اختلال اضطراب اجتماعی (در باورها، سوگیری‌ها، سبک‌های رفتاری و حتی نوروبیولوژی)، بسته به زمان وقوع (دوره‌های خاص آسیب‌پذیری)، میزان اثر (شدت آن عامل و معنای آن برای فرد) و مزمن بودن آن (طول دوره) خود را نشان می‌دهد. راپی و اسپنس معتقدند که هر گونه تغییرات در نحوه بروز اختلال اضطراب اجتماعی که به علت عوامل محیطی رخ می‌دهد، کم و موقتی است (راپی و اسپنس، ۲۰۰۴)؛ به عبارت دیگر، وقتی عوامل محیطی متوقف می‌شود، تمایل به برگشت به سمت تنظیم‌کننده رخ می‌دهد. تاثیر عواملی چون تعاملات والد/کودک نیز در اختلال اضطراب اجتماعی قابل توجه است. حمایت افراطی والدین، الگوگیری فرزندان از آن‌ها به طور معنی‌داری در افراد تاثیر می‌گذارد. چنین تعاملاتی همچنین از طریق ایجاد باورهایی مثل (دیگران منتقدند، من مهارت ندارم)، بر تداوم مساله کمک می‌کنند. راپی و اسپنس معتقدند که تعامل والد/کودک به صورت فرایند چرخشی رخ می‌دهد که در آن سرشت کودک به نوبه خود بر نحوه رفتار والد با فرزند تاثیر می‌گذارد و در مواقعی که این چرخه به صورت معیوب شکل می‌گیرد، به تشدید مشکل می‌انجامد. با بزرگ شدن کودکان تاثیر همسالان نیز بر رفتارهای آن‌ها بیشتر می‌شود. کودکان هیجانی و کناره‌گیر به احتمال بیشتری طرد شده‌اند و نادیده گرفته می‌شوند یا مورد آزار و اذیت همسالان خود قرار می‌گیرند. این عوامل واریانس زیادی را تبیین می‌کند. تجربه‌های منفی زندگی و تجربه‌های یادگیری خاص نیز موقعیت فرد را در پیوستار تحت تاثیر قرار می‌دهد. راپی و اسپنس در اشاره به نقش رفتارهای اجتماعی، اختلال در عملکرد اجتماعی را که به دلیل اضطراب رخ می‌دهد از مهارت‌های اجتماعی ضعیف است که به دلیل کمبود توانایی اجتماعی (نقص دانش یا نقص در درونی کردنی دانش و عمل به آن) از هم متمایز می‌کنند (راپی و اسپنس، ۲۰۰۴). طبق این مدل، کمبود توانایی اجتماعی نقش علی کمتری در اختلال اضطراب اجتماعی دارد اما از آن جایی‌که مهارت اجتماعی یک عامل درونی است، بر روی محیط تاثیر خواهد گذاشت و در بلندمدت اضطراب اجتماعی را تحت تاثیر قرار خواهد داد. این مدل همچنین به نقش عوامل فرهنگی در اضطراب اجتماعی تاکید کرده است. معیارها و هنجارهای فرهنگی در بروز اضطراب اجتماعی نقش ویژه‌ای دارند؛ به عبارت دیگر، پیوستار زیربنایی اضطراب اجتماعی در فرهنگ‌ها به نسبت ثابت است. در فرهنگ‌های مختلف اهمیت رفتار اجتماعی، نقش جنسیت و تعریف مشکل متفاوت است. طبق این مدل، تشخیص اختلال اضطراب اجتماعی یا اختلال شخصیت اجتنابی (اضطرابی) بستگی به این دارد که فرد در چه جایگاهی از این پیوستار قرار بگیرد. اختلال چه میزان از ناراحتی، تداخل و آسیب را در زندگی فرد ایجاد کند (راپی و اسپنس، ۲۰۰۴). مشخص است که مداخله در زندگی تحت تاثیر شدت اختلال، سن، جنسیت، اهداف زندگی و فرهنگ قرار دارد.

از جمله دیگر عوامل ایجادکننده اضطراب اجتماعی می‌توان به عوامل زیر اشاره کرد:

۱) نیازها و هیجانات در موقعیت‌های طبیعی: این دو یعنی نیاز و هیجانات که در زندگی انسان وجود دارد، حرکات رشدی و تکاملی را برای بازخورد دادن به محیط را در وی منعکس می‌کند. این آمادگی در برابر هیجانات با جداسازی هیجان از نیاز حاصل نمی‌شود، بلکه این فرایند به طور طبیعی در انسان به وجود می‌آید؛ بنابراین ما به این نتیجه می‌رسیم که الگوهای هیجانی مختلفی وجود دارد. گسترش هیجان مربوط به اجتماع خود و اهمیت پیدا کردن ارزیابی اجتماعی در ارتباط با نیازها و خواسته‌ها، موضوع اصلی در بین جوامع مختلف است که همین امر زمینه‌هایی برای وارد شدن افراد در اجتماع به دلیل ترس از برداشت دیگران را فراهم می‌کند (مارک[۳] و همکاران، ۲۰۰۲؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰).

۲) دلبستگی: مکانیک حرکت به سوی اضطراب اجتماعی

دلبستگی به موقعیت یا افراد که در اطراف ما هستند ممکن است به عنوان منبع اختلالات هیجانی باشند که به نوبه خود سبب آن می‌شود که افراد متقاضی رجوع به درمانگران باشند. بارها شاهد آن بوده‌ایم که چگونه الگوهای متفاوت تصور یا اندیشه چیزی را که غیرواقع بینانه است به راحتی به شکست‌هایی که در زندگی شخصی و اجتماعی متحمل می‌شویم، مرتبط است. دلواپسی از دلبستگی زیاد به دیگران و اینکه مدام منتظر تایید آن‌ها باشیم و ترس از متحمل شدن زیان باعث شدت اضطراب و به دنبال آن به وجود آمدن نیاز برای کمک به خود می‌شود (فرشواتر[۴]، روبرتسون[۵]، ۲۰۰۰؛ به نقل از البرزی، ۱۳۹۰).

۳) موقعیت‌های ناآشنا[۶]: این اصطلاح مفهومی تازه در تحقیق پیرامون اضطراب اجتماعی است. موقعیت ناآشنا به موقعیتی که افراد در کنار افراد بیگانه شدیداً احساس خجالت می‌کنند و سعی می‌کنند موقعیت اجتماعی خود را به کسانی که بسیار خوب می‌شناسند محدود سازند و برای احتراز از برخورد با بیگانه‌ها نهایت تلاش را می‌کنند، گفته می‌شود. این اختلال را در بزرگسالان می‌توان معادل

به عنوان یک گونه‌ای از شخصیت یا کم‌رویی و یا پدیده شبیه به هراس اجتماعی تعمیم یافته درنظر گرفته می‌شدند و به خاطر این مسایل و به خاطر اینکه خود هراس اجتماعی تا سال ۱۹۸۰ در DSM به عنوان یک اختلال مجزا طبقه بندی نشده بود و کمتر شاهد درمان‌های دارویی بودیم با این وجود با گسترش علم در زمینه دارویی در حال حاضر بازدارنده‌های جذب مجدد سروتونین مثل پاروکستین به عنوان داروی خط اول درمان هراس اجتماعی در نظر گرفته می‌شود. تقریباً ۶۰ درصد از بیماران تحت تاثیر بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) بهبود می‌یابند؛ اما این اثر موقتی است و زمانی که دارو قطع می‌شود میزان بازگشت بالاست (هالجین[۵] و ویتبورن[۶]، ۱۹۹۹).

۲-۱-۱-۴-۲-روان درمانی

فروید به عنوان یک روان‌تحلیل‌گر دریافت که اگر قرار باشد در کاوش علایم مربوط به اضطراب اجتماعی پیشرفتی حاصل شود، درمانگر باید نقشی فراتر از نقش روانکاوانه خود به عهده گیرد و باید بیمار را فعالانه به جست‌وجوی موقعیت هراس‌آور تشویق کند تا اضطراب مورد نظر را احساس کند. پس از او اکثر روان‌پزشکان پذیرفتند که برای درمان موفق اضطراب هراس آمیز، اغلب لازم است که درمانگر تا حدی فعال باشد. به منظور اینکه درمانگر بفهمد آیا می‌تواند فنون روان‌درمانی سایکوداینامیک مبتنی بر بینش را برای بیمار به کار ببرد یا نه، صرف وجود علایم هراس کافی نیست، بلکه در ساختار ایگو و الگوی زندگی بیمار هم این شیوه درمانی باید وجود داشته باشد. روان درمانی مبتنی بر بینش بیمار را به فهم منشا هراس، پدیده نفع ثانویه ونقش مقاومت قادر می‌سازد و باعث می‌شود که بیمار به دنبال روش‌های سالمی برای برخورد با محرک‌های اضطراب‌آور برود (کاپلان و سادوک، ۱۳۸۱).

۲-۱-۱-۴-۲-۱- رفتاردرمانی

در بین الگوهای رفتاری، رایج‌ترین تکنیک استفاده شده برای اختلال اضطراب اجتماعی، حساسیت‌زدایی تدریجی بوده است که توسط جوزف ولپی معرفی شده است.

۲-۱-۱-۴-۲-۱-۱- حساسیت زدایی تدریجی

در این روش بیمار به طور پیاپی با یک رشته از محرک‌های از پیش تعیین شده که سلسله مراتب آن از خفیف‌ترین تا شدیدترین شکل از نظر ایجاد ترس است، رویارویی داده می‌شود. با بهره گرفتن از داروهای آرامش‌بخش، هیپنوتیزم و آموزش تمدد ماهیچه ای به بیماران یاد داده می‌شود که چگونه در خود پاسخ روانی و جسمی ایجاد کنند. پس از تسلط فرد به این روش به بیمار آموخته می‌شود که در مواجهه با محرک اضطراب برانگیز برای ایجاد آرامش از آن استفاده کند. با از دست دادن حساسیت نسبت به هر یک از محرک‌های ردیف شده در فهرست، بیمار به سراغ محرک بعدی می‌رود تا زمانی که ترساننده‌ترین محرک هم این عاطفه دردناک را در او ایجاد نکند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ویل[۷]، ۲۰۰۳).

۲-۱-۱-۴-۲-۱-۲- مواجهه درمانی

تکنیک رفتاری دیگری که مورد استفاده قرار می‌گیرد، مواجهه است. درمان با مواجهه در صدد است که پاسخ‌های ترس شرطی شده به علائم اجتماعی را از بین ببرد. این عمل به واسطه داشتن بیماران برای مواجهه مکرر با علائم ترس تا زمانی که اضطرابشان کاهش یابد، انجام می‌گیرد (لیهی و هال‌اند، ۱۳۸۵) و باعث می‌شود دور باطلی که نشانه‌ها را حفظ می‌کند شکسته شود و یادگیری جدید را تسهیل نماید (سالکووسکیس[۸]، ۱۹۸۹). مشکلاتی در رابطه با مواجهه محض برای اضطراب اجتماعی وجود دارد. برای مثال، تکالیف ممکن است به اندازه کافی طولانی نباشند که اضطراب را فرو نشانند. به علاوه تعداد معناداری از بیماران درمان با مواجهه را رد می‌کنند یا به زودی از آن دست می‌کشند. از طرفی آن‌هایی که درمان را کامل می‌کنند، تنها در حدود ۵۰ درصد به مشکلشان غلبه می‌کنند (لیهی و هال‌اند، ۱۳۸۵).

[۱]Lydiard